به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، دکتر ژانگ و همکارانش در UT Southwestern نشان داده اند که مسیرهای سیگنالینگ وابسته به SOX2 در آستروسیت های فعال می توانند هدفی برای ریکاوری مغز بعد از آسیب ترومایی باشند. آستروسیت های ستاره ای شکل، فراوان ترین جمعیت از سلول های گلیالی هستند که نورون های مغزی و نخاعی را حمایت می کنند. فاکتور رونویسی سلول های بنیادی SOX2، برای سلول های بنیادی، بازبرنامه ریزی سلولی و تکوین مغز ضروری است و در آستروسیت های مغز بالغ نیز فعال می باشد. بیان این فاکتور در آستروسیت ها در پاسخ به آسیب مغزی ترومایی افزایش می یابد.

مطالعات گذشته نشان داده بودند که آستروسیت های فعال برای ریکاوری بعد از آسیب نخاعی و مغزی حیاتی هستند. در این مطالعه جدید نیز، مشخص شده است که حذف شرطی Sox2(ژن کد کننده فاکتور رونویسی SOX2) با تضعیف واکنش پذیری آستروسیت ها همراه است که منجر به ریکاوری عملکردی و رفتاری بعد از آسیب مغزی ترومایی می شود. این یافته برخلاف باور قبلی مبنی بر افزایش واکنش پذیری آستروسیت ها و سایر سلول های گلیالی و کمک به حذف یکپارچگی بافت مغزی بدنبال آسیب مغزی ترومایی است.

یافته های این مطالعه نشان می دهد که درک بهتر مکانیسم های مولکولی کنترل کننده عملکرد آستروسیت های فعال برای مداخلات درمانی برای ترومای مغزی حیاتی است. از آن جایی که SOX2 در مسیرهای پیام رسانی متعددی نقش دارد، این مطالعه زمینه های جدیدی را برای مطالعه و بررسی فراهم می کند.

مطالعات جانوری نیز نشان داده است که ناک اوت کردن SOX2 منجر به کاهش واکنش پذیری آستروسیت ها شده و در نتیجه ریکاوری آسیب مغزی ترومایی را افزایش می دهد.

پایان مطلب/